Hashimoto Thyreoiditis

Die Hashimoto Thyreoiditis ist eine autoimmune Erkrankung, bei welcher das Immunsystem Antikörper gegen  Schilddrüsen-Zellen entwickelt.

 

Hashimoto-Thyreoiditis (Morbus Hashimoto)

 

Immer mehr Menschen leiden unter Schilddrüsenerkrankungen, insbesondre Frauen. Eine der verbreitetsten Formen ist die autoimmune Thyreoiditis, welche  nach dem japanischen Arzt Hakaru Hashimoto (1881-1934) benannt wurde, der sie 1912 als erster beschrieb.[1] Die autoimmune Pathologie wurde jedoch von Deborah Doniach [2] und Ivan Roitt erkannt. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis[3] handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen autoimmunen Entzündung der Schilddrüse führt. Es handelt sich um eine progressive Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms durch lymphozytäre Infiltrate, welche zu einer lokalen Fibrose führen. Es kommt zu herdförmigen Epithelproliferationen,[4] welche auch zu krebsartiger Veränderung führen können.

 

[1] Hashimoto, Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa), Archiv für klinische Chirurgie Berlin 1912;97:219-48

[2] Deborah Doniach (* 6. April 1912 in Genf; † 1. Januar 2004 in London) eine britisch-schweizerische Immunologin. Sie war eine Pionierin auf dem Gebiet der Autoimmunerkrankungen.

[3] Synonyme: „Struma lymphomatosa Hashimoto”, „lymphozytäre Thyreoiditis“ und „Ord-Thyreoiditis“

[4] Zellvermehrung der Epithelzellen

Diagnostik

Da es sich bei der Hashimoto-Thyreoiditis im Gegensatz zur reinen Unterfunktion der Schilddrüse um eine autoimmune entzündliche Erkrankung handelt, müssen die entsprechenden Werte nachgewiesen werden. Zunächst erscheint das Bild einer Unterfunktion der Schilddrüse mit TSH erhöht und erniedrigten Schilddrüsenhormonen T3 und T4. Um sicherzustellen, dass es sich nicht lediglich um eine Unterfunktion der Schilddrüse handelt, müssen autoimmune Parameter nachgewiesen werden, diese sind:

  • TPO-Antikörper (Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper) sind vorhanden und erhöht. Die Peroxidase ist ein Enzym, welches Schilddrüsenhormone aus der Aminosäure L-Thyrosin katalysiert. TPO-Antikörper richten sich somit nicht gegen Schilddrüsen-Zellen sondern gegen ein Enzym.
  • Thyreoglobulin-Antikörper (TG-Ak) entstehen durch die Freisetzung von Thyreoglobulin aus zerstörten Schilddrüsen-Follikeln. TG-Ak richten sich somit gegen Schilddrüsengewebe.

Initial findet sich manchmal eine Hyperthyreose, die später in eine Hypothyreose bis zu einem Myxödem[1] führt. Es ist daher wichtig, diese Parameter wiederholt zu messen.

In der Regel ist THS erhöht und eventuell T3 und T4 erniedrigt, es gibt auch die Möglichkeit einer  euthyreoten (Schilddrüsenhormone in der Norm) Hashimoto Erkrankung.

Pathogenese und Ursachen

Autoimmune Erkrankungen entstehen mittels einer a) genetischen Disposition (Humanes Leukozyten-Antigen, HLA) und einem b) intrazellulären Erreger oder einer Zellschädigung durch c) Mängel oder d) toxische Belastungen. Die Immunabwehr richtet sich gegen eine infizierte Zelle oder eine geschädigte Zelle. Die HLA unterscheidet zwischen „fremd“ und „eigen“. So kommt es, dass vom Immunsystem eigene Zellen angegriffen werden, weil diese zerstört werden sollen, dies als Fehlleistung der Immunsystems zu bezeichnen, erachte ich als nicht korrekt. Würden diese Zellen nicht zerstört, vermehrten sich pathogene Zellen.

 

a) Humanes Leukozyten-Antigen (HLA) mit Hashimoto

 

Es gibt eine Assoziation zwischen den HLA-Klasse-II-Molekülen (DRB1*03-DQB1*02-DQA1*05), DR4 und DR5 und dem Auftreten einer Hashimoto-Thyreoiditis.

Einen schützenden Effekt scheint DR7 (DRB1*07-DQB1*02-DQA1*02) zu haben.[2]

Da jedoch bei verschiedenen ethnischen Abstammungen andere HLA-Klassen vorkommen und für Erkrankungen verantwortlich sind, kann eine Zuordnung nicht generalisiert werden.

 

b) Erreger

 

Als Intrazelluläre Erreger, welche nicht nur akut, sondern auch im reaktivierten Zustand zu autoimmunen Erkrankungen führen können, zählen insbesondere, die Familie der  Herpesviren:

  • Herpesviridae (von herpes (griech.): kriechen) sind behüllte, doppelsträngige DNA-Viren, die mit einem ikosaedrischen Kapsid (mit einer aus Dreiecksflächen bestehenden Proteinhülle) ausgestattet sind, die jeweils noch von einer Hüllmembran umgeben ist. Mit Herpesviren werden oft nur HSV-1 und HSV-2 gemeint, generell umfasst die Gruppe der Herpesviren acht verschiedene humanpathogene Herpesviren (HHV), die in drei Gruppen einteilt werden:
  • Alpha-Herpesviren replizieren schnell, haben ein breites Wirtsspektrum und überleben in den Ganglien des Wirtes dauerhaft:
    • HHV-1: Herpes simplex Typ 1 (HSV-1) – Krankheitsbilder: Herpes labialis, Herpes genitalis, Stomatitis aphtosa
    • HHV-2: Herpes simplex Typ 2 (HSV-2) – Krankheitsbilder: Herpes genitalis
    • HHV-3: Varizella-Zoster-Virus (VZV) – Krankheitsbilder: Windpocken, Gürtelrose (Herpes Zoster)
  • Beta-Herpesviren replizieren langsam und haben ein enges Wirtsspektrum:
    • HHV-5: Cytomegalovirus (CMV), Cytomegalie
    • HHV-6: Humanes Herpes-Virus 6, Drei-Tage-Fieber
    • HHV-7: Humanes Herpes-Virus 7, Drei-Tage-Fieber, Pityriasis rosea, auch mit MS assoziiert
  • Gamma-Herpesviren haben sehr unterschiedliche Replikationszeiten und zeigen ein sehr enges Wirtsspektrum:
    • HHV-4: Epstein-Barr-Virus (EBV), Pfeiffersches Drüsenfieber,
    • HHV-8: Humanes Herpes-Virus 8, Kaposi-Sarkom, bestimmte Lymphome

Auch intrazelluläre Bakterien wie Chlamydia trachomatis und Chlamydophila pneumoniae sowie Yersinien (pseudotuberculosis und enterocolitica) können für autoimmune Schilddrüsenerkrankungen mitverantwortlich sein.

Am häufigsten sind EBV [3]und Herpes 1 und 2[4] an der Hashimoto-Thyreoiditis beteiligt.

 

 c) Mängel

 

Selenmangel

Im Gegensatz zu Jod wird für Selen eine toxische Obergrenze im Serum angegeben[5] :

  • Erwachsene: 53-105 µg/l (empfehlenswert: 100-140 µg/l)
  • 6-16 Jahre: 45-95 µg/l
  • 1-6 Jahre: 40-90 µg/l
  • 0-1 Jahr: 18-64 µg/l

Daher ist eine Substitution nur bei effektivem Mangel oder spezieller Indikation sinnvoll.

Selen ist an der Produktion der Schilddrüsenhormone, genauer bei der „Aktivierung“ von Thyroxin (T4) zu Trijodthyronin (T3) beteiligt.

Selen ist Bestandteil von Thyroxin-5′-Dejodase (ein Enzym), die für die Entfernung eines Jodatoms aus T4 verantwortlich ist. Durch diese Dejodierung entsteht T3. Ein Selenmangel führt zu einem Mangel an Thyroxin-5′-Dejodase, wodurch nur noch ein Teil des verfügbaren T4 dejodiert werden kann. Da T3 im Stoffwechsel wesentlich wirksamer ist, resultiert aus einem T3-Mangel eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Eine zusätzliche Einnahme von Selenpräparaten (Natriumselenit) in hohen Dosen von 200-300 μg täglich ist nach Abklärung bei Hashimoto-Thyreoiditis angezeigt. Dies kann auch die Entzündungsaktivität reduzieren. Somit ergibt sich aus o. g. Tatsache, dass hochdosiertes Selen auch bei Jodüberempfindlichkeit eingesetzt werden könnte.

 

Weitere Mängel können ebenso für die Schilddrüse von Bedeutung sein:

 

Eine Studie belegt: Bei den Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse bestand signifikant häufiger ein Vitamin-D-Mangel. Patienten mit der Hashimoto-Thyreoiditis wiesen im Vergleich zu den Patienten mit anderen Schilddrüsenerkrankungen ebenfalls signifikant häufiger einen Vitamin-D-Mangel auf. Der Vitamin-D-Mangel korrelierte auch mit den Schilddrüsenantikörpern und abnormalen Schilddrüsen-Funktionsparametern. Das Ergebnis der Studie legt also den Schluss nahe, dass Vitamin D an der Pathogenese von Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen beteiligt ist.“[6]

  • Magnesium,
  • Vitamin B12,
  • Folsäure.

 

d) Belastungen

 

Bei den Belastungen stehen an erster Stelle:

  • Radioaktivität,
  • Fluor:

Fluor ist ein Jodantagonist und senkt die Jodkonzentration im Körper. Fluor führt deshalb zu Schilddrüsenunterfunktionen. Fluoride spalten auch aus dem Jodthyroxin der Schilddrüse Jod ab. Es entsteht eine hochreaktive Verbindung – Fluorthyroxin – das die Schilddrüse geradezu verbrennt.[7]

  • Überjodierung [8] durch Jodzusätze in Salz und Lebensmitteln,
  • Rauchen (Zigaretten enthalten sehr viele toxische Substanzen),
  • Schwer- und Leichtmetalle insbesondere aus den Zähnen.
  • Auch sei es möglich, dass Östrogen Thyreoglobuline binde und somit eine Produktion von T3 und T4 unterdrücke[9] (Kontrazeptiva).

Symptome

 

Es kommt zu den üblichen Symptomen einer Schilddrüsenunterfunktion, wie

  • Kälteempfindlichkeit und entsprechendes Frieren,
  • ständige Müdigkeit und Antriebsschwäche,
  • Konzentrationsprobleme,
  • nachlassende Leistungsfähigkeit,
  • verlangsamter Herzschlag und Herzstolpern,
  • Wassereinlagerungen an verschiedenen Körperstellen (u. a. Lidschwellungen),
  • Gewichtszunahme trotz normalen Essens,
  • gestörte Sexualhormonbildung,
  • Libidostörungen,
  • Zyklusstörungen,
  • Potenzstörungen,

Das Krankheitsgefühl ist jedoch ein anderes als bei einer Unterfunktion. Da es sich um eine Erkrankung und nicht lediglich um eine Funktionsstörung eines einzelnen Organes handelt, kommt es zu Symptomen wie bei einem grippalen Infekt oder Schmerzen im Bereich der Schilddrüse. Auch wurde öfters über heisse oder schmerzhafte Fusssohlen berichtet sowie über:

  • Gelenkschmerzen,
  • Muskelschmerzen (eventuell auch hormonell ausgelöst),
  • Verhärtung von Sehnen und Muskeln,
  • unterschiedliche Hautveränderungen (z. B. Urticaria, Rosazea),
  • stecknadelkopfgrosse, weisse Flecken auf den Unterarmen,
  • Pigmentstörungen der Haut (Vitiligo),
  • Trockenheit der Schleimhäute (Sicca-Syndrom),
  • Stimmungslabilität (sowohl durch Immunkrankheit ausgelöst als auch durch hormonelle Veränderungen),
  • neurologische Symptome (Neuritiden), Schwindel, unsicherer Gang,
  • extrem selten epileptische Anfälle, Halluzinationen, psychiatrische Symptome (Hashimoto-Encephalopathie),
  • allgemeine Schwäche, geringe Belastbarkeit,
  • Übelkeit und Magen-Darm-Probleme, Verdauungsprobleme,
  • Augenerkrankung (endokrine Orbitopathie),
  • grippeähnliche Symptome,
  • Lymphknotenschwellung,
  • Fieber,
  • erhöhte Leberwerte.

Therapie

 

Behandlung von viralen und bakteriellen Triggern:

Hier hat sich insbesondere bei der Behandlung von EBV und Herpes simplex, die Mikroimmuntherapie[10]   bewährt.

 

Behandlung der Entzündung und von Mängeln:

  • Corticosteroide und Immunsuppressiva haben sich bei der Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis nicht bewährt.
  • In der Praxis verwenden wir z.B. :

 

Substitution von Mängeln:

Es hat sich in der Praxis gezeigt, dass die Behebung von Vitamin-D Mangel, die autoimmune Reaktion (messbar als TPO-Ak und TG-AK) wesentlich verbessert ja sogar beseitigt!

Es müssen mindestens 2‘000 I.U. Vitamin D (nicht in synthetischer Form, am besten aus Lanolin) verabreicht werden, dies auch wenn die Werte in der Norm sind.

Bei Mängeln 5‘000-10‘000 I.U. tgl. ab zusammen mit Vitamin K2.

 

  • Anstelle von Jod empfiehlt sich Kelp,
  • Natriumselenit nur bei Mangel, 200µg

 

Ausschalten von Belastungen:

  • Zahnsanierung,
  • Raucherentwöhnung,
  • Fluorfreie Zahnpasten,
  • Meiden von jodhaltigen Lebensmitteln.

Hormonsubstitution

Da eine Hormongabe kein ganzheitlicher Ansatz ist, sondern kurzfristig zu einem Anstieg der Schilddrüsenhormone, langfristig aber zu einem Abbau der Schilddrüse führt, ist es nicht sinnvoll mit Thyroxin zu substituieren.

Es haben sich bewährt:

  • L-Thyrosin17
  • Extrakte aus dem Harz der indischen Myrrhe (Commiphora mukul)
  • Ashwagandha Wurzel (Withania somnifera) Extrakt
  • NADH (auch Coenzym 1 genannt)
  • CoQ10

 

Weiterführende Literatur:

Corinne I. Heitz Dr. phil. I. Die Schilddrüse: Funktion, Erkrankungen, Diagnostik und alternativ-medizinische Therapie (Praxiswissen) Gebundene Ausgabe – 8. Mai 2015 Zwei-Wölfe Verlag, ISBN-13: 978-3906279015

Schilddrüse

Die Schilddrüse von Dr. phil. Corinne I. Heitz

 

[1] Das klinische Bild des Myxödems kann sich im Verlauf einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), aber auch einer Hyperthyreose im Rahmen eines Morbus Basedow als prätibiales Myxödem bei rund 10 % der Patienten entwickeln. Die Haut (plus Unterhaut und Fettgewebe) ist hierbei typischerweise teigig geschwollen, kühl, trocken und rau, vor allem an den Extremitäten und im Gesicht. Die Patienten sehen aufgeschwemmt aus.

 

[2] Zeitlin et al., Analysis of HLA class II genes in Hashimoto’s thyroiditis reveals differences compared to Graves’ disease, Genes Immun 2008 Jun;9(4):358-63, PubMed-ID 18449200, http://www.nature.com/gene/journal/v9/n4/full/gene200826a.html

 

[3] Janegova A, Janega P, Rychly B, Kuracinova K, Babal P. The role of Epstein-Barr virus infection in the development of autoimmune thyroid diseases. Endokrynol Pol. 2015;66(2):132-6. doi: 10.5603/EP.2015.0020.

 

[4] Di Crescenzo V, D’Antonio A, Tonacchera M, Carlomagno C, Vitale M. Human herpes virus associated with Hashimoto’s thyroiditis. Infez Med. 2013 Sep;21(3):224-8. PMID: 24008857    [PubMed – indexed for MEDLINE]

 

[5] Eine tägliche Dosis von 400 µg gilt in der Literatur als toxische Obergrenze. Russell (für die deutsche Ausgabe: Zunft), Vitamine und Spurenelemente – Mangel und Überschuss, In: Dietel, Dudenhausen, Suttorp (Hrsg.), Harrisons Innere Medizin, 15. Auflage, ABW Wissenschaftsverlag, Berlin 2003

 

[6] Kivity et al., Vitamin D and autoimmune thyroid diseases, Cell Mol Immunol 2011 May;8(3):243-7, doi: 10.1038/cmi.2010.73, PubMed-ID 21278761, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4012880/ [Abrufdatum: 05.02.2015]

 

[7] Kraft, Beiträge zur Biochemie des Fluors, I. Über den Antagonismus zwischen Fluor und Thyroxin, Hoppe-Seyler´s Zeitschrift für physiologische Chemie 1936, Band 245(1-2):58-64, doi: 10.1515/bchm2.1936.245.1-2.58

 

[8] Laurberg et al., Iodine intake and the pattern of thyroid disorders: a comparative epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark, J Clin Endocrinol Metab 1998 Mar;83(3):765-9, PubMed-ID 9506723

[9] Santin, Furnaletto, Role of Estrogen in Thyroid Function and Growth Regulation, J Thyroid Res. 2011;2011:875125, doi: 10.4061/2011/875125, PubMed-ID PMC3113168 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113168/ [Abrufdatum: 02.08.2014]

[10] Informationen unter: Medizinische Gesellschaft für Mikroimmuntherapie (MeGeMIT)

 

[11] Prolaktin ist zunächst das Hormon, welches für das Wachstum der weiblichen Brustdrüsen und die Ausschüttung von Milch zuständig ist. Weiterhin wird seine Ausschüttung durch Stress und Unterzuckerung gefördert. Dies hat insofern praktische Bedeutung, als eine erhöhte Prolaktinkonzentration im Blut (z. B. im Rahmen einer ausgeprägten Schilddrüsenunterfunktion) den Eisprung verhindern bzw. hinauszögern kann.

[12] Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) wird auch „Thyreotropin“ (Handelsname: „Thyrogen®“) oder „thyreotropes Hormon“ genannt.

[13] L-Tyrosin wurde erstmals aus Käse (griechisch τυρός, tyros, ‚Käse‘) isoliert. Daher leitet sich auch der Name ab. Es kommt in grossen Mengen im Casein vor.

 

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